MERCK MANUAL MEDISCH HANDBOEK
Tips voor betere resultaten
ABCDEFGHI
JKLMNOPQR
STUVWXYZ

Sectie

Hoofdstuk

Onderwerp

Vitamine B12

Vitamine B12 (cobalamine) is, samen met foliumzuur, nodig voor de vorming van rode bloedcellen en de synthese van DNA (desoxyribonucleïnezuur), het genetische materiaal van de cellen. Vitamine B12 is ook nodig voor een normale zenuwfunctie. In tegenstelling tot de meeste andere vitaminen wordt vitamine B12 in aanzienlijke hoeveelheden opgeslagen, voornamelijk in de lever. Het duurt ongeveer drie tot vijf jaar voordat de voorraad van deze vitamine in het lichaam is uitgeput.

Homocysteïne: een verband tussen voeding en hartziekten?

Homocysteïne is een aminozuur in het bloed. Een hoge homocysteïnespiegel wordt in verband gebracht met een verhoogd risico van atherosclerose, wat kan leiden tot een hartaanval (als gevolg van coronaire hartziekte) en tot een CVA (beroerte).

De homocysteïnespiegel kan door een erfelijke aandoening verhoogd zijn. De homocysteïnespiegel kan bij sommige mensen ook stijgen wanneer hun voeding niet voldoende foliumzuur en vitamine B6 en B12 bevat.

Deze vitaminen helpen bij de afbraak van homocysteïne in het lichaam. Mensen met hoge spiegels van deze vitaminen hebben vaak een betrekkelijk lage homocysteïnespiegel. Er is echter nog niet aangetoond dat foliumzuursupplementen het risico van atherosclerose verlagen en er zijn geen richtlijnen voor welke dosering er van een vitamine-B-supplement moet worden gebruikt om de homocysteïnespiegel te verlagen. Om die reden wordt het gebruik van supplementen niet standaard aanbevolen. In plaats daarvan krijgen mensen het advies om voedsel te eten dat rijk is aan deze vitaminen.

Vitamine-B12-gebrek

Vitamine-B12-gebrek is gewoonlijk het gevolg van onvoldoende opname ervan. De oorzaak kan het ontbreken van intrinsic factor zijn, een eiwit dat in de maag wordt geproduceerd. Normaal wordt vitamine B12 gemakkelijk opgenomen in het laatste deel van de dunne darm (ileum), dat naar de dikke darm leidt. Vitamine B12 kan echter alleen worden opgenomen in combinatie met intrinsic factor. Zonder intrinsic factor blijft vitamine B12 in de darm en wordt dan met de ontlasting uitgescheiden. Intrinsic factor kan bijvoorbeeld ontbreken doordat abnormale antilichamen, geproduceerd door een overactief immuunsysteem, de maagcellen die intrinsic factor produceren, aanvallen en vernietigen (een auto-immuunreactie).

Ouderen kunnen vitamine-B12-gebrek krijgen, doordat ze weinig maagzuur hebben, waardoor hun lichaam minder goed in staat is vitamine-B12 uit het eiwit in vlees op te nemen. Abnormale bacteriegroei in de dunne darm kan de opname van vitamine-B12 verminderen. Aandoeningen die de opname van voedingsstoffen in de darm remmen, kunnen de opname van vitamine-B12 verminderen. De opname van vitamine-B12 in de darm kan ook verlaagd zijn door een parasitaire infectie. Leveraandoeningen kunnen de opslag van vitamine-B12 verstoren. Operatieve verwijdering van de maag (waar intrinsic factor wordt geproduceerd) of het deel van de dunne darm waar vitamine-B12 wordt opgenomen, kan tot een tekort leiden. Een strikt vegetarisch dieet kan ook vitamine-B12-gebrek veroorzaken, doordat vitamine B12 alleen in dierlijke producten voorkomt. Zuigelingen die borstvoeding krijgen van een moeder die strikt vegetarisch eet, lopen het risico van vitamine-B12-gebrek.

Symptomen

Omdat vitamine B12 noodzakelijk is voor de productie van rijpe bloedcellen kan een tekort aan deze vitamine leiden tot bloedarmoede, een aandoening die wordt gekenmerkt door abnormaal grote rode bloedcellen (macrocyten) en witte bloedcellen met abnormale kernen. Het type bloedarmoede dat optreedt wanneer een auto-immuunreactie de maagcellen vernietigt die intrinsic factor produceren, wordt ‘pernicieuze anemie' genoemd. Doordat de lever een grote hoeveelheid vitamine B12 opslaat, zal pernicieuze anemie mogelijk niet eerder optreden dan drie tot vijf jaar nadat het lichaam gestopt is met de opname van vitamine B12.

Bloedarmoede als gevolg van vitamine-B12-gebrek ontstaat geleidelijk, waardoor het lichaam zich enigszins kan aanpassen. Als gevolg daarvan kan de bloedarmoede ernstiger zijn dan de symptomen doen vermoeden. Bloedarmoede leidt tot bleekheid, zwakte en vermoeidheid. Ernstige bloedarmoede veroorzaakt kortademigheid, duizeligheid en een snelle hartslag.

Vitamine-B12-gebrek kan ook leiden tot zenuwbeschadiging (neuropathie) zelfs wanneer er geen bloedarmoede optreedt, vooral bij mensen ouder dan 60. De benen worden eerder en vaker aangetast dan de armen. Er treedt tinteling in de voeten en handen op en het gevoel in de benen, voeten en handen verdwijnt. Het gevoel voor trillingen en de positiezin verdwijnen eveneens. Er ontstaat lichte tot matige spierzwakte en de reflexen kunnen verdwijnen. Het lopen wordt bemoeilijkt. Sommige patiënten raken verward, worden prikkelbaar en licht depressief. Gevorderd vitamine-B12-gebrek kan leiden tot delirium, paranoia en verminderde verstandelijke vermogens, waaronder dementie.

Diagnose

Gewoonlijk wordt vitamine-B12-gebrek vermoed wanneer bij bloedonderzoek grote rode bloedcellen worden gevonden. Als er een vermoeden bestaat van dit tekort, wordt het gehalte aan vitamine B12 in het bloed gemeten. Als een tekort bij een oudere persoon wordt bevestigd, worden er geen andere onderzoeken uitgevoerd omdat de oorzaak, zoals weinig maagzuur, gewoonlijk niet ernstig is. Bij jongeren kunnen er onderzoeken worden uitgevoerd om de oorzaak te bepalen, waarbij meestal vooral naar intrinsic factor wordt gekeken.

Als de oorzaak van vitamine-B12-gebrek onduidelijk blijft, kan een Schilling-test worden uitgevoerd. Daarbij wordt oraal een kleine hoeveelheid radioactief vitamine-B12 gegeven en wordt de opgenomen hoeveelheid gemeten in de urine. Normaal wordt meer dan 10% van het radioactief vitamine-B12 in de urine uitgescheiden. Als de uitscheiding in de 24-uursurine minder dan 10% is, wordt nogmaals oraal radioactief vitamine-B12 samen met intrinsic factor gegeven. Als de uitscheiding in de 24-uursurine dan wel voldoende is, is er sprake van een tekort aan intrinsic factor. De inspuiting van 1 ml vitamine-B12 is nodig om alle receptoren in het lichaam voor vitamine-B12 te bezetten. De gemerkte vitamine-B12 blijft dan ongebonden.

Behandeling

De behandeling van vitamine-B12-gebrek of pernicieuze anemie bestaat uit het vervangen van vitamine-B12. Personen met symptomen als gevolg van zenuwbeschadiging krijgen meestal vitamine-B12 door middel van een injectie. De injecties die door de patiënt zelf kunnen worden toegediend, worden dagelijks of wekelijks gegeven gedurende enkele weken, tot het gehalte aan vitamine-B12 weer een normale waarde bereikt. Vervolgens wordt levenslang maandelijks een injectie gegeven, tenzij de onderliggende aandoening kan worden verholpen. Personen met dit tekort, maar zonder symptomen, kunnen de vitamine oraal of in de vorm van neusgel gebruiken, maar er wordt regelmatig bloedonderzoek uitgevoerd om er zeker van te zijn dat het gehalte aan vitamine-B12 normaal wordt en ook normaal blijft. Het is mogelijk dat ernstige symptomen (bijvoorbeeld dementie bij ouderen) niet verdwijnen.

Laatste volledige inspectie/herziening februari 2003

Naar boven

Vorige: Vitamine B1

Volgende: Vitamine B2

Illustraties
Tabellen
Disclaimer