MERCK MANUAL MEDISCH HANDBOEK
Tips voor betere resultaten
ABCDEFGHI
JKLMNOPQR
STUVWXYZ

Sectie

Hoofdstuk

Onderwerp

Introductie

Atherosclerose is een aandoening waarbij op sommige plekken in de wanden van middelgrote en grote slagaders afzettingen van vettig materiaal (atheromen of atherosclerotische plaques) ontstaan, waardoor het bloed minder gemakkelijk of zelfs helemaal niet meer door de slagader kan stromen.

In de meeste westerse landen is atherosclerose de voornaamste ziekte- en doodsoorzaak. In Nederland is atherosclerose verantwoordelijk voor ongeveer 35.000 sterfgevallen per jaar, tweemaal zo veel als door kanker en tienmaal zo veel als door ongevallen. Ondanks de grote vooruitgang in de medische wetenschap zijn hartinfarcten ten gevolge van coronaire hartziekte (waarbij atherosclerose ontstaat in de slagaders die het hart zelf van bloed moeten voorzien (Coronaire hartziekte) en CVA's (‘beroertes') (ten gevolge van atherosclerose in de slagaders naar de hersenen (zie Ziekten van het pericard:Acute pericarditisIllustraties)) samen verantwoordelijk voor meer sterfgevallen dan alle andere oorzaken bij elkaar.

Atherosclerose kan de middelgrote en grote slagaders aantasten van de hersenen, het hart, de nieren en andere vitale organen, en ook die van de benen. Atherosclerose is de belangrijkste en meest voorkomende vorm van arteriosclerose, een algemene term voor een aantal ziekten waarbij de wand van een slagader dikker en minder elastisch wordt.

Er bestaan twee theorieën over de ontstaanswijze van atherosclerose. Volgens de ene theorie wordt de binnenbekleding van de slagader aangetast door hoge concentraties cholesterol in het bloed, waardoor een ontstekingsreactie op gang komt en er op die plek cholesterol en andere vettige stoffen worden afgezet. Volgens de andere ontstaan er herhaaldelijk beschadigingen in de slagaderwand als gevolg van verschillende mechanismen die verlopen via het immuunsysteem of via rechtstreekse toxiciteit. In beide gevallen vinden er veranderingen plaats die leiden tot het ontstaan van atheromen. De twee theorieën houden vermoedelijk met elkaar verband en hoeven elkaar niet uit te sluiten.

Vermoed wordt dat ook ontstekingen een rol spelen bij atherosclerose, aangezien gedurende het hele ontstaansproces ervan bepaalde witte bloedcellen (lymfocyten, monocyten en macrofagen) aanwezig zijn. Deze cellen verschijnen gewoonlijk alleen bij ontstekingen. De atherosclerose begint wanneer de monocyten worden geactiveerd en zich vanuit het bloed tot in de slagaderwand verplaatsen. Daar vormen ze zich om tot zogenoemde ‘schuimcellen', die cholesterol en andere vettige stoffen opslaan. Op den duur hopen deze met vet gevulde schuimcellen zich op. Ze vormen dan onregelmatige plekken (atheromen) in de binnenwand van de slagader, waardoor er een verdikking ontstaat.

Het is mogelijk dat infecties een rol spelen bij het ontstaan van atherosclerose. Dergelijke infecties zouden kunnen worden veroorzaakt door bacteriën (zoals Chlamydia pneumoniae, een bacterie die longontsteking kan veroorzaken, of Helicobacter pylori, die mede verantwoordelijk is voor maagzweren) of door een virus (dat tot op heden nog niet is geïdentificeerd). Een dergelijke infectie zou de binnenwand van de slagader kunnen beschadigen, waardoor atherosclerose kan ontstaan.

Atheromen kunnen overal in de middelgrote en grote slagaders voorkomen, maar ze ontstaan vooral op plaatsen waar de slagader zich vertakt, vermoedelijk doordat de onophoudelijke werveling van het bloed op deze plaatsen de slagaderwand beschadigt, waardoor zich gemakkelijker atheromen kunnen vormen.

Door atherosclerose aangetaste slagaders verliezen ook hun elasticiteit, wat wellicht bijdraagt aan het ontstaan van hoge bloeddruk. Naarmate de atheromen aangroeien, wordt de inwendige diameter (het lumen) van de slagaders kleiner. Op den duur gaat zich kalk afzetten in de atheromen, waardoor ze broos kunnen worden en kunnen scheuren. In een opengescheurd atheroom kan dan bloed binnendringen, waardoor het atheroom groter wordt en de slagader nog nauwer wordt. Ook kan de vettige inhoud van een dergelijk gescheurd atheroom vrijkomen in de bloedbaan. Deze vettige massa (een zogenoemde ‘vetembolie') kan dan met het bloed worden meegevoerd en elders in het lichaam een slagader afsluiten. Vaker echter leidt het scheuren van een atheroom tot het ontstaan van bloedstolsel (trombus) en dergelijke stolsels vormen de voornaamste oorzaak van een hartinfarct of cerebrovasculair accident (CVA of ‘beroerte'). Het stolsel kan ter plaatse blijven en de slagader verder vernauwen, zelfs afsluiten of het kan losraken en met het bloed worden meegevoerd (als embolie) en dan elders een andere slagader afsluiten.

Wat is arteriosclerose?

‘Arteriosclerose' betekent letterlijk verharding (sclerose) van de slagaders (arterio-). Dit is de verzamelnaam voor een aantal ziekten waarbij de wand van een slagader dikker en stugger wordt. Er bestaan drie soorten: atherosclerose, arteriolosclerose en Mönckeberg-sclerose.

Bij atherosclerose (de meest voorkomende vorm) houdt de verharding verband met atheromen (vandaar athero-), afzettingen van vetachtige stoffen. Deze vorm komt voor in middelgrote en grote slagaders.

‘Arteriolosclerose' betekent verharding (sclerose) van de kleine slagaders (arteriolen). Bij deze vorm worden vooral de binnenste en de middelste laag van de slagaderwanden aangetast. De wanden worden dikker, zodat de kleine slagaders vernauwd raken. Als gevolg daarvan krijgen de organen die door deze slagaders van bloed worden voorzien te weinig bloed. Vaak betreft dit de nieren. Arteriolosclerose treedt vooral op bij mensen met hoge bloeddruk of diabetes mellitus. Bij deze aandoeningen worden de wanden van de kleine slagaders namelijk extra belast, wat tot verdikking kan leiden.

Mönckeberg-sclerose tast vooral de kleine tot middelgrote slagaders aan. Hierbij hoopt zich calcium (kalk) op in de slagaderwanden, waardoor ze stugger worden, maar niet vernauwd raken. Deze aandoening is in feite onschuldig en komt gewoonlijk voor bij mannen en vrouwen van ouder dan 50 jaar.

Risicofactoren

Tot de risicofactoren voor atherosclerose behoren roken, een verhoogde cholesterolspiegel in het bloed, hoge bloeddruk, diabetes mellitus, ernstig overgewicht, gebrek aan lichaamsbeweging en een verhoogde concentratie homocysteïne (een bepaald aminozuur) in het bloed. Deze risicofactoren zijn meestal te beïnvloeden (zie Coronaire hartziekte: Preventie). Er zijn ook risicofactoren waaraan niets valt te veranderen, zoals het familiair voorkomen van vroegtijdige atherosclerose (wanneer een naast familielid al op jonge leeftijd deze aandoening heeft gekregen), hogere leeftijd en het mannelijk geslacht. Mannen hebben namelijk een hoger risico dan vrouwen, hoewel vrouwen met coronaire hartziekte weer een groter overlijdensrisico hebben dan mannen met dezelfde aandoening.

Roken: een van de voornaamste beïnvloedbare risicofactoren is roken. Het risico dat een roker een coronaire hartziekte krijgt, hangt rechtstreeks samen met het aantal sigaretten dat hij per dag rookt. Voor mensen die al een verhoogd risico van hartziekten hebben, is roken extra gevaarlijk.

Door roken wordt de spiegel van het zogenoemde ‘high-density-lipoproteïnecholesterol' (HDL-cholesterol, ofwel het ‘goede' cholesterol) verlaagd, terwijl de spiegel van het zogenoemde ‘low-density-lipoproteïnecholesterol' (LDL-cholesterol, ofwel het ‘slechte' cholesterol) toeneemt. Roken leidt tot een hogere concentratie koolmonoxide in het bloed en dit kan het risico van beschadiging van de binnenwand van de slagaders vergroten. Voorts zorgt roken ervoor dat slagaders die al door atherosclerose zijn vernauwd, ook nog eens gaan samentrekken, waardoor nog minder bloed de weefsels bereikt. Daarnaast versterkt roken de stollingsneiging van het bloed (doordat het de bloedplaatjes ‘kleveriger' maakt), waardoor het risico van perifere vaatziekte (atherosclerose in andere slagaders dan die het hart en de hersenen van bloed voorzien (Perifere vaatziekten)), coronaire hartziekte (Coronaire hartziekte), cerebrovasculair accident (CVA, ‘beroerte' (Cerebrovasculair accident: Introductie)) en afsluiting van een bij een bypassoperatie geïmplanteerd stukje slagader (zie Coronaire hartziekte: Coronaire bypassoperatie en zie Perifere vaatziekten: Behandeling).

Mensen die stoppen met roken, lopen maar een half zo groot risico als mensen die doorgaan, ongeacht hoe lang ze al rookten vóór ze stopten. Stoppen met roken verlaagt ook het overlijdensrisico na een bypassoperatie of een hartinfarct, evenals het risico van ziekte en overlijden bij mensen met perifere vaatziekte. De voordelen van stoppen met roken beginnen meteen en nemen in de loop van de tijd alleen maar toe.

Ook ‘meeroken' (het inademen van tabaksrook uit de omgeving) lijkt het risico te verhogen. Dit dient dus ook te worden vermeden.

Hoge cholesterolspiegel: een andere belangrijke beïnvloedbare risicofactor is een hoge cholesterolspiegel in het bloed. Het verlagen van de cholesterolspiegel met behulp van statinen (zie Vetstofwisselingsstoornissen:HyperlipoproteïnemieTabellen) kan het risico van een hartinfarct, cerebrovasculair accident (CVA) of van overlijden aanzienlijk verkleinen. Veel van de risicofactoren voor een hoge cholesterolspiegel zijn ook risicofactoren voor atherosclerose. Hiertoe behoren roken, diabetes mellitus, ernstig overgewicht en gebrek aan lichaamsbeweging. Vet eten leidt bij mensen die daarvoor gevoelig zijn, tot een verhoogde cholesterolspiegel. De cholesterolspiegel stijgt ook naarmate iemand ouder wordt. De spiegel is bij mannen meestal hoger dan bij vrouwen, al stijgt hij bij vrouwen na de overgang.

Niet alle soorten cholesterol geven echter aanleiding tot een verhoogd risico van atherosclerose. Een hoge spiegel van LDL-cholesterol (het ‘slechte' cholesterol) verhoogt het risico. Een hoge spiegel van HDL-cholesterol (het ‘goede' cholesterol) daarentegen verlaagt het risico, terwijl een lage spiegel ervan het risico verhoogt. De ideale waarde voor het totale cholesterol, dat wil zeggen LDL- en HDL-cholesterol plus triglyceriden, is 3,6 tot 5,2 mmol/l. Wanneer de cholesterolspiegel de 7,5 mmol/l nadert, is het risico van een hartinfarct meer dan verdubbeld. Het risico is verlaagd wanneer de LDL-cholesterolspiegel beneden de 3,5 mmol/l is en de HDL-cholesterolspiegel boven de 1 mmol/l (Vetstofwisselingsstoornissen: Behandeling). Het percentage HDL-cholesterol ten opzichte van het totale cholesterol is echter een betrouwbaarder maat voor het risico dan de totale cholesterolspiegel of de LDL-cholesterolspiegel. HDL-cholesterol dient meer dan 25% van het totale cholesterol uit te maken. Een hoge triglyceridenconcentratie gaat vaak samen met een lage HDL-cholesterolspiegel. Er zijn echter aanwijzingen dat een hoge triglyceridenconcentratie op zichzelf ook een risicofactor voor atherosclerose kan vormen.

Er bestaan ook diverse erfelijke aandoeningen waarbij verhoogde spiegels van cholesterol of andere vetten in het bloed voorkomen en die ook het risico van atherosclerose verhogen. Een voorbeeld is familiaire hypercholesterolemie, waarbij extreem hoge cholesterolspiegels kunnen optreden, resulterend in het ontstaan van atheromen vooral in de kransslagaders. Als mensen met deze zeldzame aandoening niet worden behandeld, overlijden ze al op jonge leeftijd aan coronaire hartziekte.

Hoge bloeddruk: niet afdoende behandelde hoge diastolische of systolische bloeddruk is een risicofactor voor een hartinfarct of cerebrovasculair accident (CVA) als gevolg van atherosclerose.

Diabetes mellitus: bij patiënten met diabetes mellitus type 1 (zie Diabetes mellitus: Introductie) ontstaat vaak atherosclerose in de kleinere slagaders, zoals die in het netvlies en de nieren. Bij sommige patiënten met diabetes mellitus type 1 en bij de meeste patiënten met diabetes mellitus type 2 ontstaat er atherosclerose in de grotere slagaders. Bij deze patiënten ontstaat atherosclerose gewoonlijk ook op jongere leeftijd en op uitgebreidere schaal dan bij mensen die geen diabetes hebben. Diabetici, vooral vrouwelijke, lopen een 2 tot 6 maal zo hoog risico om atherosclerose te krijgen. Terwijl bij vrouwen zonder diabetes mellitus het risico van atherosclerose vóór de menopauze gering is, geldt dit niet voor vrouwen met diabetes mellitus.

Ernstig overgewicht: ernstig overgewicht, vooral in de buikstreek (abdominale obesitas) betekent een verhoogd risico van coronaire hartziekte (atherosclerose van de slagaders die het hart zelf van bloed voorzien). Ernstig overgewicht in de buikstreek versterkt ook de andere risicofactoren voor atherosclerose, zoals hoge bloeddruk, diabetes mellitus type 2 en hoge cholesterolspiegels. Door af te vallen kan het risico van al deze aandoeningen worden verlaagd.

Gebrek aan lichaamsbeweging: het lijkt erop dat gebrek aan lichaamsbeweging het risico van coronaire hartziekte verhoogt en er zijn veel onderzoeksgegevens die erop duiden dat regelmatig bewegen het risico verkleint. Met lichaamsbeweging kunnen ook de andere risicofactoren voor atherosclerose worden beïnvloed: het helpt de bloeddruk en de cholesterolconcentratie te verlagen en vermindert het overgewicht.

Hoge homocysteïneconcentratie in het bloed (hyperhomocysteïnemie): een verhoogde concentratie homocysteïne (een bepaald aminozuur) in het bloed kan rechtstreeks leiden tot beschadiging van de binnenwand van slagaders, waardoor het risico van het ontstaan van atheromen groter wordt. Een hoge homocysteïneconcentratie kan ook de vorming van stolsels in het bloed bevorderen. De homocysteïneconcentratie neemt met het ouder worden toe, vooral bij vrouwen na de overgang. Een hoge homocysteïneconcentratie in het bloed kan ontstaan als gevolg van homocystinurie (een erfelijke aandoening waarbij uitzonderlijk veel homocysteïne in de urine wordt uitgescheiden). Bij mensen met deze aandoening ontstaat er, vaak al op jonge leeftijd, op uitgebreide schaal atherosclerose. Daarbij ontstaan er in talrijke slagaders atheromen, maar niet in de eerste plaats in de kransslagaders, de slagaders die het hart van bloed voorzien.

Als de hyperhomocysteïnemie het gevolg is van een andere aandoening dan erfelijke homocystinurie, is er een groter risico dat ook in de kransslagaders (maar ook in de slagaders naar de hersenen en de perifere slagaders) atherosclerose ontstaat. Aandoeningen waarbij de homocysteïneconcentratie in het bloed is verhoogd, zijn bijvoorbeeld een tekort aan foliumzuur of vitamine B6 of B12, nierinsufficiëntie, bepaalde vormen van kanker (zoals borstkanker), psoriasis, veel roken en het gebruik van bepaalde geneesmiddelen. Tot deze geneesmiddelen behoren middelen die een interactie aangaan met foliumzuur of vitamine B6 of B12, zoals methotrexaat Handelsnaam
Emthexate
Ledertrexate
(dat bij de behandeling van kanker wordt gebruikt) en bepaalde middelen tegen stuipen, zoals fenytoïne Handelsnaam
Diphantoine‑Z
Epanutin
en carbamazepine Handelsnaam
Tegretol
; voorts middelen die van invloed zijn op de absorptie van homocysteïne, zoals de cholesterolverlagende middelen colestipol Handelsnaam
Colestid
, cholestyramine en niacine en middelen die van invloed zijn op het homocysteïnemetabolisme, zoals het antibioticum isoniazide Handelsnaam
Isoniazide
.

Symptomen

Atherosclerose veroorzaakt gewoonlijk geen symptomen totdat de inwendige diameter van een slagader met meer dan 70% is verkleind. De aard van de symptomen hangt af van de plaats van de vernauwing, die bijna overal in het lichaam kan optreden. Als de slagaders die het hart van bloed voorzien (de kransslagaders) zijn vernauwd, kan er pijn op de borst (angina pectoris) ontstaan; als deze slagaders worden afgesloten, kan er een hartinfarct ontstaan. Ook kunnen hartritmestoornissen en hartfalen ontstaan. Wanneer de slagaders die de hersenen van bloed moeten voorzien (de halsslagaders) verstopt raken, kan dit een cerebrovasculair accident (CVA) veroorzaken. Vernauwing van de slagaders in de benen kan leiden tot krampen in de benen (claudicatio intermittens) (zie Vetstofwisselingsstoornissen:HyperlipoproteïnemieTabellen). Bij mensen ouder dan 55 jaar kunnen vernauwingen of verstoppingen optreden in de slagaders die een of beide nieren van bloed voorzien, wat soms leidt tot nierinsufficiëntie of tot gevaarlijk hoge bloeddruk (maligne hypertensie (Hoge bloeddruk)).

Dergelijke symptomen ontstaan doordat, naarmate een slagader door atherosclerose steeds nauwer wordt, de weefsels die voor hun bloedvoorziening afhankelijk zijn van die slagader, vaak onvoldoende bloed en zuurstof ontvangen. Het eerste symptoom van een vernauwde slagader kan daarom bestaan uit pijn of krampen op momenten dat de bloedtoevoer niet meer kan voldoen aan de vraag van de weefsels naar zuurstof. Zo kan de patiënt tijdens lichamelijke inspanning pijn op de borst krijgen, doordat de zuurstofvoorziening van het hart tekortschiet, of tijdens het wandelen krampen in de benen krijgen, doordat de beenspieren onvoldoende zuurstof krijgen.

Dergelijke symptomen ontstaan meestal geleidelijk, doordat de slagader langzaam nauwer wordt door het atheroom. Soms echter ontstaan de eerste symptomen plotseling doordat de verstopping ineens optreedt, bijvoorbeeld wanneer een bloedstolsel komt klem te zitten in een door atheroom vernauwde slagader, waardoor een hartinfarct of cerebrovasculair accident (CVA) ontstaat.

Preventie en behandeling

Het ontstaan van atherosclerose

Het ontstaan van atherosclerose

De wand van een slagader bestaat uit verschillende lagen. De binnenste laag (endotheel) is gewoonlijk glad en ononderbroken. Atherosclerose begint wanneer deze binnenste laag wordt beschadigd of aangetast door ziekte. Bepaalde soorten witte bloedcellen, de monocyten, worden dan geactiveerd en dringen vanuit de bloedbaan via het endotheel binnen in de wand van de slagader. In het endotheel veranderen ze in zogenoemde ‘schuimcellen': cellen die vetachtige stoffen opslaan, vooral cholesterol. Op den duur dringen spiercellen vanuit de middelste laag binnen in de binnenste laag en gaan zich daar vermenigvuldigen. Ook cellen van het bindweefsel en elastische vezels hopen zich op, evenals de restanten van afgestorven cellen, cholesterolkristallen en calcium (kalk). Deze ophoping van vethoudende cellen, gladde spiercellen en ander materiaal vormt plaatselijk een afzetting, ‘atheroom' of ‘atherosclerotische plaque' genoemd. Naarmate een atheroom aangroeit, puilt de wand van de slagader steeds verder uit naar binnen. Hierdoor kan de slagader vernauwd of afgesloten raken, zodat de bloedstroom wordt belemmerd of geheel geblokkeerd raakt.

Een belangrijke factor bij het voorkomen van atherosclerose is het zich bewust zijn van beïnvloedbare risicofactoren, zoals roken, een hoge cholesterolconcentratie in het bloed, hoge bloeddruk, ernstig overgewicht en gebrek aan lichaamsbeweging. Afhankelijk van iemands specifieke risicofactoren kan de preventie dus bestaan uit stoppen met roken (zie Coronaire hartziekte: Preventie), het verlagen van de cholesterolconcentraties (Vetstofwisselingsstoornissen: Behandeling), het verlagen van de bloeddruk (zie Hoge bloeddruk: Behandeling), afvallen (zie Overgewicht: Diagnose en behandeling) en meer bewegen. (zie Lichaamsbeweging en conditie: Een oefenprogramma starten)

Wanneer de atherosclerose zo ernstig is geworden dat er complicaties ontstaan, moeten die complicaties worden behandeld. Mogelijke complicaties zijn bijvoorbeeld pijn op de borst, hartinfarct, hartritmestoornissen, hartfalen, nierinsufficiëntie, cerebrovasculair accident (CVA) en beenkrampen (claudicatio intermittens).

Laatste volledige inspectie/herziening februari 2003

Naar boven
Illustraties
Tabellen
Disclaimer